DDIT3基因敲除HEK293细胞
货号:
EDJ-KQ50229
物种:
人
细胞名称:
HEK293
基因名称:
DDIT3
基因ID:
1649
规格:
1×10⁶cells
DDIT3基因敲除细胞HEK293是由艾迪基因优化的CRISPR/Cas9编辑而成,采用Sanger测序法验证敲除,保证单克隆,活性良好。
| 货号 | EDJ-KQ50229 |
|---|---|
| 产品名称 | DDIT3 Knockout HEK293 Cell Line |
| 细胞 | HEK293 |
| Cellosaurus ID | CVCL_0045 |
| 细胞别名 | Hek293, HEK-293, HEK/293, (HEK)293, HEK 293, HEK,293, 293, 293 HEK, 293 Ad5, Graham 293, Graham-293, Human Embryonic Kidney 293 |
| 基因 | DDIT3 |
| 基因ID | |
| 基因别名 | AltDDIT3|C/EBPzeta|CEBPZ|CHOP|CHOP-10|CHOP10|GADD153 |
| 摘要 |
This gene encodes a member of the CCAAT/enhancer-binding protein (C/EBP) family of transcription factors. The protein functions as a dominant-negative inhibitor by forming heterodimers with other C/EBP members, such as C/EBP and LAP (liver activator protein), and preventing their DNA binding activity. The protein is implicated in adipogenesis and erythropoiesis, is activated by endoplasmic reticulum stress, and promotes apoptosis. Fusion of this gene and FUS on chromosome 16 or EWSR1 on chromosome 22 induced by translocation generates chimeric proteins in myxoid liposarcomas or Ewing sarcoma. Multiple alternatively spliced transcript variants encoding two isoforms with different length have been identified. [provided by RefSeq, Aug 2010]
|
| 癌症类型 | Non-tumor |
| 细胞形态 | Adherent |
| 传代比率 | 1/2~1/4 |
| 完全培养基 | DMEM + 10% FBS |
| 冻存培养基 | 95%完全培养基+ 5% DMSO |
* 仅供科研使用,不适用于人体或动物,包括临床、治疗或诊断用途。
| Loci | 送检细胞STR信息 送检细胞名: HEK293 | 细胞库细胞STR信息 细胞库细胞名: HEK293 | ||
| Allele1 | Allele2 | Allele1 | Allele2 | |
| Amelogenin | X | X | ||
| CSF1P0 | 12 | 11 | 12 | |
| D2S1338 | 19 | 19 | ||
| D3S1358 | 15 | 17 | 15 | 17 |
| D5S818 | 8 | 8 | 9 | |
| D7S820 | 11 | 12 | 11 | 12 |
| D8S1179 | 12 | 14 | 12 | 14 |
| D13S317 | 12 | 14 | 12 | 14 |
| D16S539 | 9 | 13 | 9 | 13 |
| D18S51 | 17 | 18 | 17 | 18 |
| D19S433 | 15 | 18 | 15 | 18 |
| D21S11 | 28 | 30.2 | 28 | 30.2 |
| FGA | 23 | 23 | ||
| Penta D | 9 | 10 | 9 | 10 |
| Penta E | 7 | 15 | 7 | 15 |
| TH01 | 7 | 9.3 | 7 | 9.3 |
| TPOX | 11 | 11 | ||
| vWA | 16 | 19 | 16 | 19 |
| D6S1043 | 11 | 11 | ||
| D12S391 | 19 | 21 | 11 | 15 |
| D2S441 | 11 | 15 | 11 | 15 |
* 该细胞系与收录于ATCC, DSMZ, JCRB 和 RIKEN数据库的细胞系STR数据匹配。
结论:该细胞 STR 鉴定正确。
结论:该细胞 STR 鉴定正确。
* 研究用途免责声明:本内容基于公开的研究数据、生物信息学资源及计算分析生成,仅供研究参考。
相关研究文献
HRD1 介导的 METTL14 降解调节 mA mRNA 修饰以抑制 ER 蛋白毒性肝病。
IF=16.6
Molecular cell
RAF 抑制剂通过直接激活 GCN2 来激活整体应激反应。
IF=15.7
Nature communications
该基因敲除模型可能有助于:
- 研究DDIT3在整合应激反应(ISR)和GCN2介导的信号通路中的作用。
- 研究内质网应激诱导的细胞凋亡和蛋白毒性肝病机制。
- 评估DDIT3缺失对METTL14介导的m⁶A mRNA修饰调控的影响。
- 验证DDIT3作为RAF抑制剂诱导的应激反应下游效应因子的功能。
- 筛选在DDIT3依赖性环境下调节内质网应激或未折叠蛋白反应(UPR)的化合物。