SGK1基因敲除A549细胞
货号:
EDJ-KQ19674
物种:
人
细胞名称:
A-549
基因名称:
SGK1
基因ID:
6446
规格:
1×10⁶cells
SGK1基因敲除细胞A549是由艾迪基因优化的CRISPR/Cas9编辑而成，采用Sanger测序法验证敲除，保证单克隆，活性良好。
| 货号 | EDJ-KQ19674 |
|---|---|
| 产品名称 | SGK1 Knockout A549 Cell Line |
| 细胞 | A549 |
| Cellosaurus ID | CVCL_0023 |
| 细胞别名 | A 549, A549, NCI-A549, A549/ATCC, A549 ATCC, A549ATCC, hA549 |
| 基因 | SGK1 |
| 基因ID | |
| 基因别名 | SGK |
| 摘要 |
This gene encodes a serine/threonine protein kinase that plays an important role in cellular stress response. This kinase activates certain potassium, sodium, and chloride channels, suggesting an involvement in the regulation of processes such as cell survival, neuronal excitability, and renal sodium excretion. High levels of expression of this gene may contribute to conditions such as hypertension and diabetic nephropathy. Several alternatively spliced transcript variants encoding different isoforms have been noted for this gene. [provided by RefSeq, Jan 2009]
|
| 癌症类型 | Non-Small Cell Lung Carcinoma |
| 细胞形态 | Adherent |
| 传代比率 | 1/5-1/4 ,2days |
| 完全培养基 | F-12K + 10% FBS |
| 冻存培养基 | 95% 完全培养基 + 5% DMSO |
* 仅供科研使用，不适用于人体或动物，包括临床、治疗或诊断用途。
| Loci | 送检细胞STR信息 送检细胞名: A-549 | 细胞库细胞STR信息 细胞库细胞名: A-549 | ||
| Allele1 | Allele2 | Allele1 | Allele2 | |
| Amelogenin | X | Y | X | Y |
| CSF1PO | 10 | 12 | 10 | 12 |
| D2S1338 | 24 | 24 | ||
| D3S1358 | 16 | 16 | ||
| D5S818 | 11 | 11 | ||
| D7S820 | 8 | 11 | 8 | 11 |
| D8S1179 | 13 | 14 | 13 | 14 |
| D13S317 | 11 | 11 | ||
| D16S539 | 11 | 12 | 11 | 12 |
| D18S51 | 14 | 17 | 14 | 17 |
| D19S433 | 13 | 13 | ||
| D21S11 | 29 | 29 | ||
| FGA | 23 | 23 | ||
| Penta D | 9 | 9 | ||
| Penta E | 7 | 11 | 7 | 11 |
| TH01 | 8 | 9.3 | 8 | 9.3 |
| TPOX | 8 | 11 | 8 | 11 |
| vWA | 14 | 14 | ||
| D6S1043 | 11 | 13 | ||
| D12S391 | 18 | 18 | ||
| D2S441 | 10 | 13 | 10 | 13 |
* 该细胞系与收录于ATCC, DSMZ, JCRB 和 RIKEN数据库的细胞系STR数据匹配。
结论：该细胞 STR 鉴定正确。
结论：该细胞 STR 鉴定正确。
* 研究用途免责声明：本内容基于公开的研究数据、生物信息学资源及计算分析生成，仅供研究参考。
相关研究文献
Inflammasome p16-positive衰老细胞活化和代谢重塑加剧高脂肪食源性肺纤维化通过抑制NEDD4L-mediated K48-polyubiquitin-dependent SGK1的退化。
IF=6.8
Clinical and translational medicine
该基因敲除模型可能有助于：
- 研究SGK1介导的炎症小体激活和代谢重塑在衰老相关肺纤维化中的作用；
- 研究SGK1在NEDD4L依赖性K48多聚泛素化和蛋白质降解通路中的作用；
- 模拟高脂饮食诱导的肺部病理和纤维化进展；
- 探索SGK1作为治疗年龄和饮食相关炎症性肺疾病的潜在靶点；
- 验证SGK1在细胞衰老和代谢应激反应中的功能。
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