一氧化氮代谢通路基因敲除细胞系

(Lundberg et al., Cell Metab, 2015)

一氧化氮（NO）的生物利用度不仅取决于其合成速率，更取决于其被清除和转化的代谢命运。关键代谢调控因子（SOD、GCH1、精氨酸酶、GSNOR、血红蛋白等）的异常可加速NO消耗或产生有毒代谢产物，从而导致多种疾病的发生，例如：肺动脉高压、缺血再灌注损伤、动脉粥样硬化、糖尿病内皮功能障碍、溶血相关性血管病、哮喘、癌症和神经退行性疾病。

这些疾病背景进一步表明，靶向NO代谢通路具有重要的治疗潜力。

基因敲除细胞模型为研究NO代谢关键因子在不同疾病环境下的调控功能提供了有力工具，可支持机制研究、靶点验证和药物发现。

· 氧化应激与心血管疾病模型
用于研究SOD1/SOD2敲除对超氧化物累积和NO生物利用度的影响，评估抗氧化剂或SOD模拟物的保护作用。

· eNOS偶联与内皮功能障碍模型
用于研究GCH1敲除导致的BH4缺乏和eNOS解偶联，筛选纠正eNOS功能的小分子化合物。

· 底物竞争与代谢疾病模型
用于研究Arg1/Arg2敲除对L-精氨酸代谢流向的影响，探索调控NO产量在伤口愈合、肿瘤免疫和代谢综合征中的应用。

· 亚硝基化稳态与信号转导模型
用于研究GSNOR敲除对S-亚硝基化蛋白质组和细胞信号的影响，为哮喘、癌症等疾病提供靶向GSNOR的药物筛选平台。

艾迪基因的NO代谢通路敲除细胞系库，聚焦一氧化氮清除与转化过程中的关键调控因子，提供经验证的基因敲除细胞模型，可用于解析氧化应激、eNOS偶联失调、底物代谢竞争及亚硝基化稳态失衡等相关疾病的分子机制。同时，我们支持现货与定制化基因敲除细胞服务，全面满足氧化还原生物学及代谢研究领域的多样化需求。