一氧化氮生物合成通路基因敲除细胞系

(Farah et al., Nat. Rev. Cardiol., 2018)

一氧化氮合酶（NOS）及其生成的NO在心血管稳态、神经传递、免疫应答和代谢调控中发挥着重要作用。关键NOS亚型（eNOS、iNOS、nNOS）的表达或活性异常，可增强氧化应激、促进炎症反应或破坏血管舒张功能，从而导致多种疾病的发生，例如：高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死、糖尿病血管并发症、败血症休克、帕金森病、阿尔茨海默病和神经性疼痛。

这些疾病背景进一步表明，靶向NO生物合成通路具有重要的治疗潜力。

基因敲除细胞模型为研究不同NOS亚型在疾病环境下的调控功能提供了有力工具，可支持机制研究、靶点验证和药物发现。

· 心血管疾病模型
用于研究eNOS敲除对内皮依赖性血管舒张、血小板聚集和血压调控的影响，并筛选eNOS激活剂或BH4补充疗法。

· 炎症与免疫疾病模型
用于研究iNOS敲除对巨噬细胞M1极化的影响，解析LPS+IFN-γ诱导的NO爆发机制，评估iNOS选择性抑制剂的抗炎活性。

· 神经退行性疾病模型
用于研究nNOS敲除对谷氨酸兴奋性毒性、突触可塑性和脑缺血再灌注损伤的影响，筛选神经保护剂。

· 代谢疾病模型
用于研究eNOS/iNOS双敲除对脂肪组织炎症、胰岛素抵抗和能量代谢的影响，探索NO在代谢综合征中的作用。

艾迪基因的NO生物合成通路敲除细胞系库中包含经验证的靶向一氧化氮生成关键调控因子的模型，为客户提供高质量的eNOS、iNOS、nNOS敲除细胞系，用于研究血管稳态调控、神经信号传导、炎症免疫应答及NO相关疾病通路。同时，我们还提供现货和定制的基因敲除细胞系，以满足各种心血管、神经及免疫学研究需求。