EIF2AK4基因|基因功能、疾病关联、突变与基因编辑研究

EIF2AK4(GCN2)是氨基酸饥饿应答的关键激酶,其突变与肺动脉高压及血管增生性疾病密切相关。

基因信息卡

基因符号 EIF2AK4
基因全名 eukaryotic translation initiation factor 2 alpha kinase 4
基因类型 protein-coding
染色体位置 15q15.1
NCBI Gene ID 440275 ncbi.nlm.nih.gov/gene/440275
Ensembl ID ENSG00000128833
UniProt ID Q9P2K8
OMIM ID 609280
HGNC ID 19675
基因别名 GCN2, GCN2B, KIAA1338, FLJ10306

基因功能与研究简介

EIF2AK4(真核翻译起始因子2α激酶4)编码GCN2(一般性控制非去抑制性蛋白2)激酶,属于eIF2α激酶家族。GCN2通过感知氨基酸缺乏(特别是未负载tRNA的积累)而被激活,磷酸化eIF2α,从而抑制全局蛋白质合成并激活ATF4等应激反应基因的翻译,参与氨基酸代谢、氧化应激和血管生成等过程。EIF2AK4突变与遗传性肺动脉高压(PAH)和肺静脉闭塞性疾病(PVOD)相关,其功能丧失导致血管内皮细胞异常增殖和重塑。

疾病关联

疾病类别 疾病生理机制 基因组证据
肺动脉高压(Pulmonary Arterial Hypertension, PAH) EIF2AK4双等位基因功能缺失突变导致常染色体隐性遗传性肺动脉高压(PAH),通过影响血管内皮细胞对氨基酸饥饿的应激反应,促进血管重塑和闭塞。 已明确致病(OMIM 265400)
肺静脉闭塞性疾病(Pulmonary Veno-occlusive Disease, PVOD) EIF2AK4双等位基因突变是遗传性PVOD的主要病因,导致肺小静脉闭塞和肺动脉高压。 已明确致病(OMIM 234810)
肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma) EIF2AK4表达异常或突变可能参与肝细胞癌的发生发展,但具体机制尚不明确。 潜在关联(研究证据有限)

表达谱

组织表达
组织 nTPM 级别
暂无可靠数据 暂无可靠数据
暂无可靠数据 暂无可靠数据
暂无可靠数据 暂无可靠数据
细胞系表达
细胞系 nTPM 笔记
人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 暂无可靠数据 暂无可靠数据
人肺动脉内皮细胞(HPAEC) 暂无可靠数据 暂无可靠数据
数据来源:Human Protein Atlas(proteinatlas.org)

突变与遗传变异

Hotspot Mutations
变体 类型 频率 功能描述
c.2488C>T (p.Arg830Ter) 无义突变 罕见 Loss of Function(功能丧失)
c.3343C>T (p.Arg1115Ter) 无义突变 罕见 Loss of Function(功能丧失)
c.1A>G (p.Met1Val) 起始密码子突变 罕见 Loss of Function(功能丧失)
突变功能分类

Loss of Function(功能缺失,LOF)

Loss of Function(功能丧失):EIF2AK4突变导致GCN2激酶活性缺失或蛋白截短,无法正常感知氨基酸饥饿并磷酸化eIF2α,从而破坏应激反应,导致疾病。

Gain of Function(功能获得,GOF)

Gain of Function(功能获得):目前尚无明确证据表明EIF2AK4存在功能获得性突变。

Dominant Negative(显性负效应,DN)

Dominant Negative(显性负性):目前尚无明确证据表明EIF2AK4突变具有显性负性效应。

基因本体论 (Gene Ontology)

• GO:0004672 (protein kinase activity) • GO:0005524 (ATP binding)
• GO:0006417 (regulation of translation) • GO:0006434 (amino acid starvation response)
• GO:0009749 (response to glucose starvation) • GO:0001666 (response to hypoxia)

相关通路

Integrated Stress Response (ISR)
Amino acid deprivation response
eIF2 alpha phosphorylation pathway

蛋白质功能简介

EIF2AK4编码的GCN2蛋白是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于eIF2α激酶家族。GCN2包含一个与组氨酰-tRNA合成酶同源的区域,能够结合未负载的tRNA,从而感知氨基酸缺乏。在氨基酸饥饿条件下,GCN2被激活并磷酸化eIF2α(Ser51),导致全局蛋白质合成抑制,同时选择性上调ATF4等转录因子的翻译,进而激活下游基因表达以应对应激。GCN2在血管内皮细胞中高表达,其功能缺失与肺动脉高压和肺静脉闭塞性疾病相关。

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