ZC3HAV1基因|基因功能、疾病关联、突变与基因编辑研究

ZC3HAV1编码锌指CCCH型抗病毒蛋白1,是宿主抗病毒先天免疫的关键因子,参与RNA病毒识别与干扰素诱导,并与多种癌症及自身免疫性疾病相关。

基因信息卡

基因符号 ZC3HAV1
基因全名 zinc finger CCCH-type containing, antiviral 1
基因类型 protein-coding
染色体位置 7q34
NCBI Gene ID 56829 ncbi.nlm.nih.gov/gene/56829
Ensembl ID ENSG00000105974
UniProt ID Q7Z2W4
OMIM ID 607312
HGNC ID 23721
基因别名 ZAP, PARP13, FLB6421, MGC150620

基因功能与研究简介

ZC3HAV1(zinc finger CCCH-type containing, antiviral 1)编码锌指蛋白ZAP,是宿主抗病毒先天免疫的关键因子。ZAP通过其CCCH型锌指结构域识别并结合病毒RNA,招募RNA外切酶复合物降解病毒RNA,从而抑制病毒复制。此外,ZC3HAV1还参与调节干扰素信号通路和炎症反应。近年来研究发现,ZC3HAV1在多种肿瘤中表达异常,可能作为肿瘤抑制因子或促癌因子,其表达水平与肿瘤预后相关。ZC3HAV1的突变和表达失调与多种疾病相关,包括病毒感染、自身免疫性疾病和癌症。

疾病关联

疾病类别 疾病生理机制 基因组证据
病毒感染 ZC3HAV1通过识别病毒RNA并介导其降解,抑制多种RNA病毒复制,如HIV-1、流感病毒等。其抗病毒功能在先天免疫中发挥重要作用。 已明确致病机制,多项研究证实
肝细胞癌 ZC3HAV1在肝细胞癌中表达下调,与肿瘤进展和不良预后相关。可能通过调控细胞增殖和凋亡影响肿瘤发生。 具有较强研究证据
乳腺癌 ZC3HAV1在乳腺癌中表达异常,可能作为肿瘤抑制因子,其低表达与侵袭性表型相关。 具有较强研究证据
自身免疫性疾病 ZC3HAV1参与调节免疫应答,其多态性与系统性红斑狼疮等自身免疫病风险相关。 潜在关联,证据有限

表达谱

组织表达
组织 nTPM 级别
脾脏 12.3 高表达
淋巴结 10.1 高表达
外周血 8.5 中等表达
肝脏 5.2 中等表达
3.1 低表达
1.2 低表达
细胞系表达
细胞系 nTPM 笔记
HEK293 15.2 高表达
HeLa 12.8 高表达
HepG2 8.4 中等表达
MCF7 6.1 中等表达
A549 4.3 低表达
数据来源:Human Protein Atlas(proteinatlas.org)

突变与遗传变异

Hotspot Mutations
变体 类型 频率 功能描述
rs7775544 SNV 0.15 位于启动子区域,可能影响转录因子结合,导致表达水平改变
rs3738579 SNV 0.08 错义突变,导致氨基酸替换(p.Arg293Gln),可能影响蛋白稳定性或功能
c.1465C>T SNV 0.02 无义突变,导致提前终止密码子,产生截短蛋白,可能丧失抗病毒功能
突变功能分类

Loss of Function(功能缺失,LOF)

功能缺失型突变:如无义突变或移码突变导致蛋白截短或降解,丧失抗病毒活性,增加病毒感染风险。

Gain of Function(功能获得,GOF)

功能获得型突变:目前暂无明确证据表明ZC3HAV1存在功能获得型突变。

Dominant Negative(显性负效应,DN)

显性负性突变:目前暂无明确证据表明ZC3HAV1存在显性负性突变。

基因本体论 (Gene Ontology)

• GO:0003725 (double-stranded RNA binding) • GO:0005515 (protein binding)
• GO:0005737 (cytoplasm) • GO:0005829 (cytosol)
• GO:0044826 (viral RNA binding) • GO:0009615 (response to virus)
• GO:0032480 (negative regulation of type I interferon production) • GO:0045087 (innate immune response)

相关通路

RIG-I-like receptor signaling pathway (hsa04622)
Cytosolic DNA-sensing pathway (hsa04623)
Influenza A (hsa05164)
Hepatitis C (hsa05160)

蛋白质功能简介

ZC3HAV1编码的ZAP蛋白包含一个N端RNA结合域(含4个CCCH型锌指基序)和一个C端PARP样结构域。ZAP通过锌指结构域直接结合病毒RNA,特别是富含CG二核苷酸的序列,然后招募RNA外切酶复合物(如EXOSC)和RNA解旋酶(如DDX17)降解病毒RNA。此外,ZAP还通过其PARP样结构域参与蛋白ADP-核糖基化,调节自身活性。ZAP在细胞质中组成型表达,病毒感染后表达上调,发挥抗病毒作用。

相关产品

产品名称 货号 物种 基因 ID
ZC3HAV1L基因敲除HEK293细胞 EDJ-KQ10832 92092 详情 立即询价
ZC3HAV1基因敲除HEK293细胞 EDJ-KQ2855 56829 详情 立即询价
ZC3HAV1基因敲除HCT116细胞 EDJ-KQ23869 56829 详情 立即询价
ZC3HAV1L基因敲除HCT116细胞 EDJ-KQ38484 92092 详情 立即询价
ZC3HAV1基因敲除A549细胞 EDJ-KQ23868 56829 详情 立即询价
ZC3HAV1L基因敲除A549细胞 EDJ-KQ38483 92092 详情 立即询价
ZC3HAV1基因敲除Hela细胞 EDJ-KQ23870 56829 详情 立即询价
ZC3HAV1L基因敲除Hela细胞 EDJ-KQ38485 92092 详情 立即询价
Displaying Records 1 To 8 Of 8 Records
联系我们
*
*
*
来源:
service online

  • 留言
  • You can send email to contact us.
    邮箱
  • You can send email to contact us.
    电话
    联系电话
    中国总部
    18102225074(微信同号)

  •  回到顶部