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基因敲除细胞库 - 流体剪切应力应答通路
流体剪切应力(Fluid Shear Stress,FSS)是血流作用于血管内皮细胞(Endothelial Cells,ECs)表面的摩擦力,是血管系统中最重要的力学信号之一。内皮细胞通过精密的机械转导机制将这一物理信号转化为生物化学信号,调控血管发育、维持血管稳态。层流剪切应力赋予内皮细胞抗炎、抗血栓、抗增殖的保护表型,而扰动流或低剪切应力则诱导内皮功能障碍,促进动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展。流体剪切应力响应通路基因敲除细胞模型可用于解析力学感知与信号转导机制,艾迪基因可提供已验证的通路关键基因敲除细胞模型,助力血管生物学研究与心血管药物靶点验证。
流体剪切应力应答通路是描述细胞或生物体对流体剪切应力刺激产生应答的关键生物学过程。流体剪切应力是血流作用于血管壁的摩擦力,单位面积上的力以 dyn/cm² 表示,生理动脉中约 10–20 dyn/cm²。内皮细胞作为血管壁与血液之间的界面,持续受到血流的力学刺激,并通过特化的机械感受器将物理信号转化为化学信号,这一过程称为机械转导。
该通路通过激活多种机械敏感蛋白和离子通道,调控内皮细胞的排列、增殖、迁移和基因表达,从而在发育、组织修复和血管稳态维持过程中实现血管的适应性重塑。生理状态下,层流剪切应力赋予内皮细胞抗炎、抗血栓、抗增殖的保护表型;而扰动流或低剪切应力则诱导内皮功能障碍,促进动脉粥样硬化斑块的形成。
然而,剪切应力信号传导失调会导致多种疾病发生。剪切应力异常可促进内皮炎症、氧化应激和细胞凋亡,驱动动脉粥样硬化、血管再狭窄和高血压等心血管疾病。由于其在血管生物学及疾病进展中的关键作用,流体剪切应力响应通路已成为心血管疾病机制研究和药物靶点发现的重要方向。深入解析剪切应力机械转导机制对于开发针对内皮功能障碍的新型治疗策略至关重要。
图 1. 流体剪切应力在生理性和病理性血管重塑中的作用模型
(Baeyens et al., J Clin Invest, 2016)
流体剪切应力在多种生理和病理过程中发挥着重要作用,包括血管发育、动脉粥样硬化、高血压、血管重塑及肿瘤血管生成。关键机械感受器及下游信号通路的异常,可增强内皮细胞的炎症反应、氧化应激和通透性,从而导致多种疾病的发生,例如:动脉粥样硬化、心肌梗死、缺血再灌注损伤、高血压、动脉瘤和血管钙化。
这些疾病背景进一步表明,靶向流体剪切应力信号通路具有重要的治疗潜力。基因敲除细胞模型为研究剪切应力应答关键基因在不同疾病环境下的调控功能提供了有力工具,可支持机制研究、靶点验证和药物发现。
· 动脉粥样硬化模型
用于研究低剪切应力或扰动流条件下内皮细胞的促炎、促氧化应激和促血栓表型转化,并探索层流剪切应力诱导的血管保护机制。
· 血管发育与重塑模型
分析剪切应力在胚胎血管发育、动脉-静脉分化及血管新生中的作用,并研究高剪切应力诱导的血管外向重塑机制。
· 高血压与血管功能障碍模型
用于构建剪切应力异常诱导的内皮功能障碍模型,以研究血管僵硬、收缩/舒张失衡的发生机制,并探索血管保护剂的药效。
· 肿瘤血管生成模型
研究肿瘤微环境中异常血流模式对内皮细胞的影响,并探索剪切应力调控的 YAP/TAZ 信号在肿瘤血管生成中的作用。
艾迪基因的流体剪切应力应答通路敲除细胞系库中包含经验证的靶向机械转导和血管稳态关键调控因子的模型,为客户提供高质量的剪切应力应答基因敲除细胞系,用于研究血管力学信号机制、内皮功能障碍以及剪切应力相关疾病通路。同时,我们还提供现货和定制的基因敲除细胞系,以满足各种血管生物学和心血管研究需求。
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货号: EDJ-KQ17770
物种: 人
细胞名称: HEK293
基因名称: TGFB1
基因ID: 7040
规格: 1×10⁶cells
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货号: EDJ-KQ12146
物种: 人
细胞名称: HEK293
基因名称: CNOT6
基因ID: 57472
规格: 1×10⁶cells
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货号: EDJ-KQ11479
物种: 人
细胞名称: HEK293
基因名称: GTPBP2
基因ID: 54676
规格: 1×10⁶cells
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货号: EDJ-KQ7024
物种: 人
细胞名称: HEK293
基因名称: CITED2
基因ID: 10370
规格: 1×10⁶cells
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