干扰素α生成正调控通路基因敲除细胞系

(McNab et al., Nature Reviews Immunology, 2015)

干扰素-α正调控通路中的关键分子（TLR、MyD88、TBK1、IRF3/7、IFNAR等）表达或活性异常，可导致IFN-α产生不足或过度，进而引起多种疾病的发生，例如：重症病毒性肺炎（SARS-CoV-2、流感）、慢性乙型肝炎（HBV）、系统性红斑狼疮（SLE）、银屑病、AIDS、Ⅰ型糖尿病和原发性免疫缺陷病。这些疾病背景进一步表明，靶向IFN-α正调控通路具有重要的治疗潜力。基因敲除细胞模型为研究不同调控因子在病毒感染、自身免疫和肿瘤免疫微环境下的功能提供了有力工具，可支持机制研究、靶点验证和药物发现。

· 抗病毒药物筛选模型
研究IRF3/7或TBK1敲除对pDC或成纤维细胞中IFN-α诱导的影响，评估TLR激动剂、STING激动剂和病毒减毒活疫苗的免疫原性。

· 自身免疫病研究模型
研究IRF7或MyD88敲除对pDC过度活化及IFN-α异常产生的影响，解析SLE中IFN特征形成的分子机制，筛选JAK抑制剂或IRF7小分子抑制剂。

· 肿瘤免疫模型
研究IFNAR1敲除对肿瘤细胞ISG表达和抗原呈递的影响，探索IFN-α在抗肿瘤免疫应答及免疫检查点治疗耐受中的作用。

· 疫苗佐剂评价模型
研究TLR7/9敲除细胞株对CpG、R848等佐剂诱导IFN-α的依赖性，为佐剂筛选和优化提供功能验证平台。

艾迪基因的IFN-α生物合成正调控通路敲除细胞系库中包含经验证的靶向该通路关键调控因子的模型，为客户提供高质量的IRF3、IRF7、TBK1等敲除细胞系，用于研究抗病毒免疫应答、自身免疫病发生机制及IFN相关疾病通路。同时，我们还提供现货和定制的基因敲除细胞系，以满足各种感染免疫、自身免疫及肿瘤免疫学研究需求。