锁定肿瘤关键基因,加速功能验证|现货细胞¥3500起
每一种肿瘤相关表型背后,都可能对应一个值得验证的基因功能。要判断基因缺失是否影响细胞增殖、信号通路或药物反应,不仅要选对目标基因,还要结合亲本细胞基因型、细胞背景和对照设计。
这个双十一,艾迪基因精选 KRAS、EGFR、TP53、BRAF、PTEN 和 APC 相关 KO 细胞模型,全线细胞 ¥3,500 起,支持按研究方向灵活组合,助您更快启动靶点验证与机制研究。
KRAS、EGFR、TP53、BRAF、PTEN 和 APC 涉及不同的细胞调控机制与信号通路。基因敲除实验能够帮助研究人员探索基因功能,但实验结果仍取决于亲本细胞的基因型、细胞背景及具体检测指标。建议先了解目标基因的相关信息,再结合研究假设选择合适模型。
KRAS|RAS 信号传导与基因依赖性
EGFR|探索受体信号传导与靶点依赖性
TP53|关注细胞周期、凋亡与应激反应
BRAF|解析 MAPK 信号通路变化
PTEN|了解 PI3K 信号通路调控
APC|追踪 Wnt 信号通路与相关表型
收集一长串肿瘤相关基因并不难,但有价值的实验应从明确一个研究决策开始:您要验证某个候选靶点是否为细胞生长所必需?要研究抑癌基因缺失是否会改变某种表型?还是要探究某条信号通路是否影响药物反应?在增加模型之前,请先选择合适的细胞背景和对照组。符合条件的产品可以自由组合,无需购买全部六种基因对应的模型。
方向一|锁定关键靶点,验证基因功能
为目标基因选择合适的敲除(KO)模型,并确定适当的亲本对照细胞。围绕预期观察的表型和检测方法设计比较实验。
应用场景:测序或筛选数据提示某个候选靶点具有研究价值,但其实际功能尚不明确。请将合适的 KO 模型与适当的对照组进行比较,并提前明确实验终点是细胞活力、信号传导,还是药物敏感性。
方向二|关联通路基因,寻找反应差异的原因
研究信号通路之间的关系时,可考虑 KRAS、EGFR 或 BRAF 相关模型。请选择符合研究假设的细胞背景,并设计相应的检测方案。
应用场景:同一种靶向通路的治疗方式,在不同细胞系中产生了不同反应。请先核查各亲本细胞的基因型,再选择能够帮助您判断通路依赖性来源的模型。同时,应区分基因缺失与激活型突变所产生的影响。
方向三|关注抑癌基因,解析细胞命运变化
通过研究 TP53、APC 或 PTEN 缺失,探索肿瘤生物学的不同方面,包括细胞命运调控和信号通路调节。
应用场景:治疗后细胞表型发生变化,但尚不清楚抑癌基因缺失在其中发挥了什么作用。需选择起始基因型有明确记录的模型,并在条件允许时设置匹配的比较组;根据研究目标检测相关的细胞周期、Wnt 或 PI3K 指标。
选择模型时,应综合考虑亲本细胞基因型、基因编辑策略、对照要求以及下游检测指标。仅凭细胞系名称相同,并不能证明来自不同来源的模型构成同基因背景(isogenic)模型组。
研究范围不止一个基因?肿瘤学研究页面涵盖突变分析、肿瘤依赖性研究和靶点验证,可帮助您规划下一步实验。请注意,活动适用范围及具体模型组合仍需进一步确认。
活动须知
- 活动时间:2026.11.9 — 2026.12.11
- 优惠数量有限,具体库存、优惠机制及赠品配置、服务详情请咨询销售人员。
- 本活动仅面向高校、科研院所等科研客户,不适用于临床诊断或治疗用途。
- 在法律允许范围内,艾迪基因保留对活动规则进行说明和调整的权利。