I型干扰素信号通路调控基因敲除细胞系

(McNab et al., Nature Reviews Immunology, 2015)

I型干扰素信号通路的调控因子表达或活性异常，可导致IFN-I信号失调，进而引起多种疾病的发生，例如：系统性红斑狼疮（SLE）、Aicardi-Goutières综合征、银屑病、病毒性肝炎（HBV、HCV）、重症COVID-19、多发性硬化症及肿瘤免疫耐受。这些疾病背景进一步表明，靶向I型干扰素信号通路调控因子具有重要的治疗潜力。基因敲除细胞模型为研究不同调控因子在病毒感染、自身免疫和肿瘤微环境下的功能提供了有力工具，可支持机制研究、靶点验证和药物发现。

· 自身免疫病研究模型
研究TREX1、ADAR、USP18、PTPN2敲除对胞质核酸积累及IFN-I信号持续激活的影响，解析SLE和干扰素病的发病机制，筛选JAK抑制剂或靶向负调控因子的反义寡核苷酸。

· 抗病毒药物与限制因子模型
研究SAMHD1、ZBP1、RBM47、OAS1/OAS3、LSM14A、TRIM56等敲除对HIV、HSV、流感病毒或SARS-CoV-2复制的影响，揭示先天免疫限制因子的抗病毒机制，评估新型抗病毒化合物。

· 肿瘤免疫与免疫检查点模型
研究STAT2、IRF3、ISG15、PTPN1/PTPN6敲除对肿瘤细胞MHC-I表达及对T细胞杀伤敏感性的影响，探索IFN-I信号在免疫治疗耐受中的作用，筛选逆转耐受的小分子。

· RNA代谢与翻译调控模型
研究YTHDF2/3、METTL3、CNOT6/7、GIGYF2、PELO、HBS1L、CSDE1、GTPBP2敲除对ISG mRNA稳定性及翻译效率的影响，解析m⁶A修饰和RNA降解在IFN-I应答中的调控网络。

艾迪基因的I型干扰素信号通路调控敲除细胞系库中包含经验证的靶向该通路关键调控因子的模型，为客户提供高质量的IRF3、IRF7、STAT2、ISG15、MAVS、STING1、TBK1、IKBKE等敲除细胞系，用于研究IFN-I信号失调机制、自身免疫病发生发展及抗病毒免疫应答。同时，我们还提供现货和定制的基因敲除细胞系，以满足各种免疫学、病毒学及肿瘤免疫学研究需求。