SQSTM1基因敲除A549细胞
货号:
EDJ-KQ46307
物种:
人
细胞名称:
A-549
基因名称:
SQSTM1
基因ID:
8878
规格:
1×10⁶cells
SQSTM1基因敲除细胞A549是由艾迪基因优化的CRISPR/Cas9编辑而成,采用Sanger测序法验证敲除,保证单克隆,活性良好。
| 货号 | EDJ-KQ46307 |
|---|---|
| 产品名称 | SQSTM1 Knockout A549 Cell Line |
| 细胞 | A549 |
| Cellosaurus ID | CVCL_0023 |
| 细胞别名 | A 549, A549, NCI-A549, A549/ATCC, A549 ATCC, A549ATCC, hA549 |
| 基因 | SQSTM1 |
| 基因ID | |
| 基因别名 | A170|DMRV|EBIAP|FTDALS3|NADGP|OSIL|PDB3|ZIP3|p60|p62|p62B |
| 摘要 |
This gene encodes a multifunctional protein that binds ubiquitin and regulates activation of the nuclear factor kappa-B (NF-kB) signaling pathway. The protein functions as a scaffolding/adaptor protein in concert with TNF receptor-associated factor 6 to mediate activation of NF-kB in response to upstream signals. Alternatively spliced transcript variants encoding either the same or different isoforms have been identified for this gene. Mutations in this gene result in sporadic and familial Paget disease of bone. [provided by RefSeq, Mar 2009]
|
| 癌症类型 | Non-Small Cell Lung Carcinoma |
| 细胞形态 | Adherent |
| 传代比率 | 1/5-1/4 ,2days |
| 完全培养基 | F-12K + 10% FBS |
| 冻存培养基 | 95% 完全培养基 + 5% DMSO |
* 仅供科研使用,不适用于人体或动物,包括临床、治疗或诊断用途。
| Loci | 送检细胞STR信息 送检细胞名: A-549 | 细胞库细胞STR信息 细胞库细胞名: A-549 | ||
| Allele1 | Allele2 | Allele1 | Allele2 | |
| Amelogenin | X | Y | X | Y |
| CSF1PO | 10 | 12 | 10 | 12 |
| D2S1338 | 24 | 24 | ||
| D3S1358 | 16 | 16 | ||
| D5S818 | 11 | 11 | ||
| D7S820 | 8 | 11 | 8 | 11 |
| D8S1179 | 13 | 14 | 13 | 14 |
| D13S317 | 11 | 11 | ||
| D16S539 | 11 | 12 | 11 | 12 |
| D18S51 | 14 | 17 | 14 | 17 |
| D19S433 | 13 | 13 | ||
| D21S11 | 29 | 29 | ||
| FGA | 23 | 23 | ||
| Penta D | 9 | 9 | ||
| Penta E | 7 | 11 | 7 | 11 |
| TH01 | 8 | 9.3 | 8 | 9.3 |
| TPOX | 8 | 11 | 8 | 11 |
| vWA | 14 | 14 | ||
| D6S1043 | 11 | 13 | ||
| D12S391 | 18 | 18 | ||
| D2S441 | 10 | 13 | 10 | 13 |
* 该细胞系与收录于ATCC, DSMZ, JCRB 和 RIKEN数据库的细胞系STR数据匹配。
结论:该细胞 STR 鉴定正确。
结论:该细胞 STR 鉴定正确。
* 研究用途免责声明:本内容基于公开的研究数据、生物信息学资源及计算分析生成,仅供研究参考。
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该KO模型可能有助于:
- 研究SQSTM1/p62在选择性自噬和病毒蛋白降解中的作用。
- 研究宿主-病原体相互作用,特别是病毒蛋白酶介导的逃避自噬清除机制。
- 评估SQSTM1缺失对病毒复制和先天免疫信号通路的影响。
- 筛选能够调节自噬或拮抗病毒蛋白酶活性的化合物。
- 验证SQSTM1依赖性通路在癌细胞应激反应和存活中的功能。