SQSTM1基因敲除细胞Hela是由艾迪基因优化的CRISPR/Cas9编辑而成,采用Sanger测序法验证敲除,保证单克隆,活性良好。
| 货号 | EDC07625 |
|---|---|
| 产品名称 | SQSTM1 Knockout Hela Cell Line |
| 细胞 | Hela |
| Cellosaurus ID | CVCL_0030 |
| 细胞别名 | HELA, Hela, He La, He-La, HeLa-CCL2, Henrietta Lacks cells, Helacyton gartleri |
| 基因 | SQSTM1 |
| 基因ID | |
| 基因别名 | A170|DMRV|EBIAP|FTDALS3|NADGP|OSIL|PDB3|ZIP3|p60|p62|p62B |
| 摘要 |
This gene encodes a multifunctional protein that binds ubiquitin and regulates activation of the nuclear factor kappa-B (NF-kB) signaling pathway. The protein functions as a scaffolding/adaptor protein in concert with TNF receptor-associated factor 6 to mediate activation of NF-kB in response to upstream signals. Alternatively spliced transcript variants encoding either the same or different isoforms have been identified for this gene. Mutations in this gene result in sporadic and familial Paget disease of bone. [provided by RefSeq, Mar 2009]
|
| 癌症类型 | Cervical Carcinoma |
| 细胞形态 | Adherent |
| 传代比率 | 1/5, 2days |
| 完全培养基 | MEM + 10% FBS |
| 冻存培养基 | 70%完全培养基+ 20% FBS+ 10% DMSO |
* 仅供科研使用,不适用于人体或动物,包括临床、治疗或诊断用途。
| Loci | 送检细胞STR信息 送检细胞名: HeLa | 细胞库细胞STR信息 细胞库细胞名: HeLa | ||
| Allele1 | Allele2 | Allele1 | Allele2 | |
| Amelogenin | X | X | ||
| CSF1PO | 9 | 10 | 9 | 10 |
| D1S1656 | 12 | 15 | 12 | 15 |
| D2S1338 | 17 | 17 | ||
| D3S1358 | 15 | 18 | 15 | 18 |
| D5S818 | 11 | 12 | 11 | 12 |
| D6S1043 | 18 | 18 | ||
| D7S820 | 8 | 12 | 8 | 12 |
| D8S1179 | 12 | 13 | 12 | 13 |
| D12S391 | 20 | 25 | 20 | 25 |
| D13S317 | 12 | 14 | 12 | 14 |
| D16S539 | 9 | 10 | 9 | 10 |
| D18S51 | 16 | 16 | ||
| D19S433 | 13 | 14 | 13 | 14 |
| D21S11 | 27 | 28 | 27 | 28 |
| FGA | 18 | 21 | 18 | 21 |
| Penta D | 8 | 15 | 8 | 15 |
| Penta E | 7 | 17 | 7 | 17 |
| TPOX | 8 | 12 | 8 | 12 |
| VWA | 16 | 18 | 16 | 18 |
* 该细胞系与收录于ATCC, DSMZ, JCRB 和 RIKEN数据库的细胞系STR数据匹配。
结论:该细胞 STR 鉴定正确。
结论:该细胞 STR 鉴定正确。
* 研究用途免责声明:本内容基于公开的研究数据、生物信息学资源及计算分析生成,仅供研究参考。
相关研究文献
ZDHHC7 介导的 ATG16L1 的棕榈酰化促进 LC3 脂化和自噬体形成。
IF=14.3
Autophagy
通过 simaphagy 去除高信号内体。
IF=14.3
Autophagy
TBC1D4 拮抗 RAB2A 介导的自噬和内吞途径。
IF=14.3
Autophagy
SARS-CoV-2 NSP13抑制I型干扰素生产TBK1退化通过p62-Dependent选择性自噬。
IF=3.4
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
该KO模型可能有助于:
- 研究选择性自噬机制,包括脂化、自噬体形成和受体介导的降解。
- 研究通过自噬依赖性途径进行的内体信号调控和清除。
- 探索p62在宿主-病原体相互作用中的作用,特别是病毒免疫逃逸。
- 验证p62依赖性货物识别在自噬和内吞作用相互作用中的功能。
- 筛选疾病背景下p62介导的选择性自噬的调节因子。
说明书